Por Tiago Farias, graduando do 6º Período de Medicina da Universidade Federal da Paraíba
O extratato das folhas de Digitalis
purpurea foi usado por muitos séculos sendo seu uso descrito até para o
“mal dos reis” (uma forma de tuberculose dos nódulos linfáticos). Em 1775
William Withering despertava para o seu uso em hidropsia, um acumulo de
líquidos no abdome e membros inferiores, que hoje sabemos ser por insuficiência
cardíaca (IC). A partir daí outros médicos da época continuaram os estudos
sobre o extrato da planta que continuam até hoje.
Atualmente sabemos que essa substância é a digoxina usada largamente para
insuficiência cardíaca. Seu mecanismo de
ação é devido ao bloqueio da bomba de Na/K levando a um acúmulo de Na
intracelular que por sua vez inibe o trocador de Na/Ca de membrana aumentando a
concentração citoplasmática de Ca levando a um efeito inotrópico positivo. A
digoxina também aumenta a atividade vagal e por isso esse fármaco é
cronotrópico e dromotrópico negativo, ou seja, diminui a frequência cardíaca e
a condutibilidade das fibras do sistema condutor do coração, respectivamente. Por
causa disso, deve se ter extremo cuidado em pacientes em uso de digoxina e que
apresentem distúrbios de condução como BAV e bloqueios de ramo.
Hoje sabemos por meio de livros, diretrizes e outras fontes cientificas é
que a digoxina não aumenta a sobrevida dos pacientes com IC e seu uso consiste
basicamente na melhora dos sintomas e controle da frequência cardíaca nessa
entidade patológica. Foi por intermédio
dos estudos PROVED e RADIANCE (1993) que ficou determinada a influência clínica
na melhora dos sintomas com a digoxina, mas em 1997 o estudo DIG revelou que a
digoxina apesar de diminuir o número de hospitalizações não modificou a
mortalidade.
Posteriormente em análises de estudo DIG alguns autores questionaram
sobre as concentrações plasmáticas de digoxina, que afetariam na mortalidade e
que não foram avaliadas no pelo DIG, que em um dos estudos mostrou em subgrupos
onde a concentração plasmática da substância variava de 0,5-0,9 ng/ml houve
redução das hospitalizações e mortalidade. Então fica a duvida, diminui
mortalidade ou não? Outras avaliações mostraram que no subgrupo de pacientes
que tinham arritmia a digoxina aumentou a mortalidade. A dúvida não foi sanada?
O que nós podemos afirmar, nesse momento, sobre o tratamento da IC com
digitálicos é o que nos diz a diretriz brasileira de insuficiência cardíaca de
2012.
A digoxina pode ser usada em pacientes que continuam sintomáticos apesar
de terapia otimizada com beta-bloqueadores e IECA e que tenham ritmo sinusal
além de fração de ejeção < 45%. Seu uso nesse caso é para melhoria dos
sintomas (Classe I; Evidência A). Outro uso seria no controle da frequência
cardíaca em pacientes com fibrilação atrial sintomáticos também com terapêutica
otimizada com BB e IECA (Classe I; evidência C). A diretriz ainda fala em mais
duas aplicações da digoxina na IC, mas onde a classe de recomendação é III e o
nível de evidência C.
Por fim, vale lembrar as contraindicações e os fármacos que interagem com
a digoxina.
Contraindicações
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Presença de bloqueio átrio-ventricular completo ou
intermitente, ou outros tipos de arritmias cardíacas (alterações no ritmo de
batimento do coração), tais como: bloqueio atrioventricular de segundo grau
(especialmente se houver história de Síndrome de Stokes-Adams) e taquicardia
ventricular (aumento no ritmo cardíaco) ou fibrilação ventricular.
Outros tipos de doenças cardíacas, por exemplo:
cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, a menos que haja fibrilação atrial e
insuficiência cardíaca concomitantes, mas, mesmo neste caso, deve-se tomar
cuidado caso a Digoxina seja utilizada.
(Anvisa, modelo de bula da digoxina.)
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Interações
medicamentosas
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Os níveis
séricos da Digoxina
podem ser AUMENTADOS pela
administração concomitante das seguintes drogas: amiodarona, flecainida,
prazosin, propafenona, quinidina, espironolactona, antibióticos macrolídeos
(p.ex.: eritromicina e claritromicina), tetraciclina, (e possivelmente outros
antibióticos), gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam,
indometacina, propantelina, nefazodona, atorvastatina, ciclosporina,
epoprostenol (transitório) e carvedilol.
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Os níveis
séricos da Digoxina
podem ser REDUZIDOS pela
administração concomitante das seguintes drogas: antiácidos, alguns laxantes
formadores de massa, caopectina, colestiramina, acarbose, sulfasalazina,
neomicina, rifampicina, alguns citostáticos, fenitoína, metoclopramida,
penicilamina, adrenalina, salbutamol e Hypericum perforatum (erva de São
João).
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Tiago
Bruno C. de Farias
BARRETTO, Antonio Carlos Pereira; RAMIRES, José Antonio Franchini.
Insuficiência cardíaca. Arq.
Bras. Cardiol., São Paulo, v. 71, n. 4, Oct.
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